Захисник стає ворогом: вчені виявили нові деталі розвитку хвороби Альцгеймера.

Запал є природним захисним механізмом організму, який швидко справляється з травмами або інфекціями. Однак при хворобі Альцгеймера ця захисна реакція стає хронічною, що потенційно погіршує її перебіг. Недавнє дослідження пояснює, чому імунна система мозку при хворобі Альцгеймера реагує інакше, ніж на бактеріальні інфекції, повідомляє Newswise.

На майбутній 69-й щорічній зустрічі Біофізичного товариства в Лос-Анджелесі доктор Арпан Дей, постдокторант у лабораторії професора Девіда Кленермана в Кембриджському університеті, представить результати дослідження на тему запалення та хвороби Альцгеймера. У його дослідженні вивчається реакція імунних клітин на бляшки амілоїду-бета (АБ) — характерний ознака хвороби Альцгеймера — та порівнюється з їхньою реакцією на бактеріальні токсини.

Доктор Дей зазначає, що хоча гематоенцефалічний бар'єр не дозволяє бактеріям проникати в мозок, невеликі білки, такі як АБ, можуть імітувати бактеріальний вплив, потенційно призводячи до нейровоспалення та сприяючи розвитку деменції. Дослідницька група піддавала імунні клітини впливу агрегатів АБ та липополісахариду (ЛПС), компонента клітинних стінок бактерій, який викликає сильну імунну реакцію.

Вчені зосередилися на утворенні мітосом — структур, необхідних для запуску запалення. Їхні спостереження показали, що більші АБ-агрегати викликали утворення мітосом в імунних клітинах, тоді як менші АБ-агрегати не викликали такої реакції навіть після тривалого впливу. Це вказує на те, що їхній розмір має вирішальне значення для активації імунної системи при хворобі Альцгеймера.

Навпаки, ЛПС викликав швидшу та сильнішу мітосомну реакцію, ніж великі агрегати АБ. Таке відмінність у часі та інтенсивності реакції може пояснити, чому запалення при хворобі Альцгеймера має затяжний характер, тоді як імунна реакція на бактеріальні інфекції зазвичай є швидкою та швидко проходить. Доктор Дей підкреслює, що розуміння цих відмінностей в імунній активації може стати ключем до розробки терапії, спрямованої на хронічне запалення, пов'язане з хворобою Альцгеймера.

Дослідники планують вивчити маркери утворення мітосом у зразках крові людей з деменцією та зразках мозку з Британського банку мозку. Заглиблюючись у механізми, що викликають запалення при хворобі Альцгеймера, вони прагнуть внести внесок у розробку методів лікування, спрямованих на усунення хронічної запальної реакції та потенційно уповільнення прогресування захворювання.

Це дослідження не лише поглиблює розуміння вчених і лікарів про патологію хвороби Альцгеймера, але й відкриває нові можливості для пошуку ліків від неї. Якщо впливати на шляхи, що беруть участь у імунній реакції мозку на агрегати АБ, можна розробити терапію, спрямовану на зменшення хронічного запалення, що дасть надію людям, які страждають на хворобу Альцгеймера та інші нейродегенеративні захворювання, вважають вчені.

Важливо! Ця стаття ґрунтується на останніх наукових і медичних дослідженнях і не суперечить їм. Текст має виключно інформаційний характер і не містить медичних порад. Для встановлення діагнозу обов'язково зверніться до лікаря.