Недавнє дослідження вчених виявило критичний шлях, яким нейрони передають інформацію від своїх відростків, таких як дендрити, до їхнього ядра, що дозволяє активувати гени, життєво важливі для навчання та пам'яті. Це відкриття проливає світло на молекулярні процеси, які пов'язують синаптичну активність із довгостроковими змінами в мозку, що надає значні уявлення про формування пам'яті та когнітивні функції, а також підказки до лікування когнітивних ускладнень, пише University of Colorado Anschutz Medical Campus.
Дослідження, проведене під керівництвом Марка Делл'Аква, професора фармакології з Медичного кампусу Університету Колорадо Аншутц і опубліковане в журналі Journal of Neuroscience, вивчало механізми, які дозволяють нейронам координувати локальну синаптичну активність з експресією генів у ядрі нейронів.
"Ця робота — в основному важливе наукове відкриття фундаментального процесу роботи нервових клітин, — каже Делл'Аква, — розуміння цієї релейної системи не тільки розширює наші знання про роботу мозку, але й може краще обґрунтувати терапевтичні методи лікування когнітивних розладів".
Отримані результати вчених підкреслили роль білка, що зв'язує елемент cAMP-відповіді (CREB), транскрипційного фактора, який регулює гени, критично важливі для синаптичних змін. Зв'язуючий білок cAMP-реактивного елемента (CREB) — це свого роду "вимикач" усередині клітин нашого мозку, який контролює активацію певних генів.
Коли нейрони у вашому мозку активні, наприклад, коли ми вчимося чомусь новому або згадуємо щось, на CREB надходять сигнали. Отримавши ці сигнали, CREB "включає" необхідні гени, щоб здійснити зміни в клітинах мозку, підвищуючи їх здатність спілкуватися один з одним. Це дуже важливо для довгострокової пам'яті та навчання.
Для спрощення розуміння можна уявити CREB як спосіб клітини мозку включити світло в кімнаті, повній інструментів, необхідних для створення більш міцних зв'язків між нейронами. Без цього процесу мозку було б значно важче навчатися новому або зберігати спогади.
Хоча роль CREB в навчанні та пам'яті добре відома, це дослідження прояснило точні механізми, які запускають його під час активності нейронів. Використовуючи сучасну мікроскопію, аспірантка Кетлін Зент та її команда виявили релейну систему, що включає кальцієві сигнали, які генеруються активованими рецепторами та іонними каналами в дендрітах.
Ці сигнали швидко досягають ядра, викликаючи активацію CREB і подальшу експресію генів. Цей процес забезпечує нейронам можливість інтегрувати вхідні сигнали, що надходять через віддалені синапси, та трансформувати їх у довгострокові функціональні та структурні зміни. Дослідження демонструє, як нейрони долають фізичні труднощі, пов'язані з відстанню між синаптичними ділянками та ядром.
Делл'Аква підкреслив потенційні наслідки цього відкриття для розуміння захворювань, що впливають на пам'ять. "Ми можемо побачити, які саме частини цього нового механізму підлягають втручанню і де саме", — пояснив він, зазначивши, що ці знання можуть допомогти в розробці методів лікування таких захворювань, як хвороба Альцгеймера та інших когнітивних розладів.
Націлювання на конкретні компоненти цього шляху може дозволити дослідникам боротися з порушеннями експресії генів, пов'язаними з цими захворюваннями. Хвороба Альцгеймера та пов'язані з нею розлади пам'яті становлять серйозну глобальну проблему. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, понад 55 мільйонів людей у світі живуть з деменцією, і очікується, що кожні 20 років їхня кількість майже подвоїться.
Дослідження молекулярних механізмів формування пам'яті, подібні до цієї роботи, можуть відіграти вирішальну роль у пом'якшенні цієї проблеми охорони здоров'я. Досягнення в розумінні того, як активуються гени, пов'язані з пам'яттю, можуть прокласти шлях до створення лікування, яке сповільнить або зворотить навіть найсерйозніші когнітивні порушення.
Важливо! Ця стаття основана на останніх наукових і медичних дослідженнях і не суперечить їм. Текст має виключно інформаційний характер і не містить медичних порад. Для встановлення діагнозу обов'язково зверніться до лікаря.