Знайшли спосіб подолати хворобу Альцгеймера: науковці поділилися своїм новим відкриттям.

Корейські вчені виявили молекулярний механізм, який може регулювати токсичний амілоїд бета, білок, тісно пов'язаний з хворобою Альцгеймера, що може відкрити шлях до нових стратегій лікування спорадичної хвороби. Корейський інститут розвитку індустрії охорони здоров'я оголосив про це відкриття в понеділок, підкресливши його важливість для розуміння самої патології хвороби та її подальшого лікування, пише Korea Biomedical Review.

Дослідження, проведене під керівництвом Ан Джі Їн, професора Медичного коледжу Університету Сунгкюнкван і опубліковане в журналі Nature Aging, вивчило зміну експресії амілоїду бета та EBP1, іншого білка, пов'язаного з хворобою Альцгеймера, на тваринній моделі, яка точно повторює стан, спостережуваний у пацієнтів у лікарнях.

Дослідження показало, що зниження експресії EBP1 призводить до накопичення токсичного амілоїду бета та когнітивної дисфункції. Підтримуючи рівень EBP1 і зберігаючи його функцію, команда спостерігала поліпшення пам'яті та когнітивних здібностей у мишей, у яких був видалений ген EBP1.

Широко використовувана в дослідженнях деменції мишача модель зазвичай імітує ранню стадію хвороби Альцгеймера, на яку припадає лише близько 5% випадків. Однак спорадична хвороба Альцгеймера, що виникає в результаті старіння, а не генетичних мутацій, складає переважну більшість випадків, що створює потребу в більш досконалих моделях для вивчення цього захворювання, пояснили автори.

Щоб усунути цей пробіл, дослідники вивчили, як експресія EBP1 специфічно знижується в старіючому мозку та у пацієнтів з деменцією альцгеймерського типу. Результати показали, що у мишей, позбавлених EBP1, ендотоксичність нейронів прогресивно погіршується з віком, що призводить до атрофії мозку, нейровоспалення та зниження когнітивних здібностей — симптомів, які точно повторюють спорадичну хворобу Альцгеймера у людей.

Подальші дослідження показали, що при захворюванні EBP1 підлягає аномальному розщепленню, що робить його нефункціональним і, навпаки, сприяє виробленню токсичного внутрішньоклітинного амілоїду бета. Однак коли дослідники підвищили активність EBP1 в мишачій моделі хвороби Альцгеймера, накопичення амілоїду бета значно знизилося, а функції навчання та пам'яті покращилися.

Ці результати підкреслюють потенціал EBP1 як мішені для майбутніх терапевтичних підходів, вважають автори. Професор Ан підкреслила, що їхнє дослідження представляє нову модель миші, придатну для вивчення як спорадичної хвороби Альцгеймера, на частку якої припадає більшість випадків деменції. "У цьому дослідженні визначено патологічні механізми на молекулярному та клітинному рівнях, в тваринних моделях та тканинах пацієнтів, представлені механізми контролю", — сказала вона.

У подальших дослідженнях команда має намір вивчити механізми виведення токсичних білків як потенційну стратегію лікування. Хворобою Альцгеймера страждає близько 55 мільйонів людей у всьому світі, а до 2050 року число хворих досягне 139 мільйонів. Існуючі методи лікування спрямовані на усунення симптомів, а не на лікування самого захворювання, тому прорив у розумінні її молекулярних механізмів має вирішальне значення для розробки нових методів лікування.

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до спеціаліста.