Хвороба Альцгеймера виявила свою слабкість: вчені знайшли спосіб її подолати.

У сфері досліджень можливостей лікування хвороби Альцгеймера відбувся помітний прорив. Вчені виявили особливий варіант білка тау, відомий як тау 1N4R, який вносить основний внесок у пошкодження нейронів, характерні для цього захворювання. Це відкриття відкриває новий перспективний напрямок для цільової терапії, що може потенційно врятувати мільйони життів, пише Університет Кельна.

Білок тау, необхідний для стабілізації внутрішнього каркаса нервових клітин, може стати проблемним при зміні. У пацієнтів з хворобою Альцгеймера білки тау можуть зазнавати аномальних змін, в результаті чого вони відриваються від своїх звичайних місць і формують сплутані грудки всередині нейронів. Ці клубки порушують транспортну систему клітини, подібно до того, як порушується мережа міського метро, що ускладнює доставку життєво важливих поживних речовин і сигналів. З часом ці порушення сприяють зниженню когнітивних здібностей, що спостерігається у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

Дослідники з Кельнського університету під керівництвом доктора Ханса Земпеля використали передові методи роботи зі стовбуровими клітинами та інструменти редагування генів, щоб глибше вивчити роль тау. Створивши нейрони, позбавлені білка тау, вони помітили, що ці клітини були менш чутливими до пошкоджень амілоїдними бета-олігомерами — липкими білковими скупченнями, які зазвичай асоціюються з хворобою Альцгеймера.

Подальші етапи дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer’s & Dementia, показали, що повторне введення різних варіантів тау в ці нейрони призводить до різних ефектів. Примітно, що лише варіант тау 1N4R робив нейрони вразливими до дисфункції, викликаної амілоїд-бета. Саме ця форма тау демонструвала більш високий рівень хімічної модифікації, відомої як фосфорилювання, у певному місці — серині 262. Ця модифікація не дозволяє тау правильно прикріплюватися до структурних компонентів клітини, в результаті чого він накопичується в тих місцях, де не повинен, і тим самим порушує роботу нейронів.

Це відкриття підкреслює важливість зосередження уваги на конкретних варіантах тау в дослідженнях хвороби Альцгеймера. Сучасні методи лікування часто спрямовані на зниження загального рівня тау або на амілоїдні бляшки бета. Однак, якщо зосередитися на варіанті тау 1N4R, лікування може стати більш точним, що потенційно підвищить його ефективність і знизить побічні ефекти. Доктор Сара Бухгольц, перший автор дослідження, підкреслила: "Виявивши ключовий білок тау 1N4R, ми відкрили нову потенційну мішень для майбутніх методів лікування".

Дослідження також показало цінність використання в дослідженнях моделей клітин, отриманих від людини. Традиційні тваринні моделі, наприклад миші, часто не можуть точно відтворити поведінку білка тау у людини. Використовуючи стовбурові клітини людини, перетворені в нейрони, дослідники можуть більш достовірно спостерігати за процесами захворювання, що дозволяє отримати результати, більш застосовні до людських умов.

Незважаючи на багатообіцяючі успіхи, втілення цих результатів у клінічні методи лікування вимагатиме подальших обширних досліджень їх впливу на людину. Тим не менш, визначення варіанту тау 1N4R як центрального гравця в хворобі Альцгеймера дає надію на розробку терапії, спрямованої на уповільнення або зупинку прогресування цього виснажливого захворювання.

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до спеціаліста.