Ученые раскрыли новые аспекты болезни Альцгеймера: защитные клетки организма становятся врагами, усугубляя развитие заболевания.

Воспаление представляет собой естественный защитный механизм организма, который эффективно реагирует на травмы и инфекции. Однако при болезни Альцгеймера эта защитная реакция становится хронической, что может усугубить течение заболевания. Недавнее исследование объясняет, почему иммунная система мозга при болезни Альцгеймера функционирует иначе, чем при бактериальных инфекциях, сообщает Newswise.

На предстоящей 69-й ежегодной встрече Биофизического общества в Лос-Анджелесе доктор Арпан Дей, постдокторант в лаборатории профессора Дэвида Кленермана в Кембриджском университете, представит результаты исследования на тему воспаления и болезни Альцгеймера. В его работе изучается реакция иммунных клеток на бляшки амилоида-бета (АБ) — ключевой признак болезни Альцгеймера — и сравнивается с их ответом на бактериальные токсины.

Доктор Дей подчеркивает, что хотя гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению бактерий в мозг, небольшие белки, такие как АБ, могут имитировать бактериальное воздействие, что потенциально ведет к нейровоспалению и способствует развитию деменции. Исследовательская группа подвергла иммунные клетки воздействию агрегатов АБ и липополисахарида (ЛПС), компонента клеточных стенок бактерий, который вызывает мощный иммунный ответ.

Ученые сосредоточились на образовании мидосом — структур, необходимых для активации воспаления. Их наблюдения показали, что крупные АБ-агрегаты вызывали образование мидосом в иммунных клетках, в то время как мелкие АБ-агрегаты не вызывали такой реакции даже при длительном воздействии. Это указывает на то, что размер агрегатов критически важен для активации иммунной системы при болезни Альцгеймера.

В отличие от этого, ЛПС вызывал более быструю и мощную реакцию мидосом, чем крупные агрегаты АБ. Такое различие в скорости и интенсивности реакции может объяснить, почему воспаление при болезни Альцгеймера имеет затяжной характер, тогда как иммунная реакция на бактериальные инфекции обычно быстрая и быстро проходит. Доктор Дей акцентирует внимание на том, что понимание этих различий в иммунной активации может стать основой для разработки терапии, нацеленной на хроническое воспаление, связанное с болезнью Альцгеймера.

Исследователи намерены изучить маркеры образования мидосом в образцах крови людей с деменцией и образцах мозга из Британского банка мозга. Углубляясь в механизмы, вызывающие воспаление при болезни Альцгеймера, они стремятся внести вклад в создание методов лечения, направленных на устранение хронической воспалительной реакции и потенциально замедляющих прогрессирование заболевания.

Это исследование не только углубляет понимание ученых и врачей о патологии болезни Альцгеймера, но и открывает новые горизонты для поиска лекарств от этого заболевания. Если воздействовать на пути, участвующие в иммунном ответе мозга на агрегаты АБ, можно разработать терапию, направленную на снижение хронического воспаления, что вселяет надежду людям, страдающим болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями, считают ученые.

Важно! Эта статья основана на последних научных и медицинских исследованиях и не противоречит им. Текст носит исключительно информационный характер и не содержит медицинских советов. Для установления диагноза обязательно обратитесь к врачу.