Ученые обнаружили способ борьбы с болезнью Альцгеймера, продемонстрировав ее уязвимость. Надежда на победу над этим недугом стала ближе.

В области исследования возможностей лечения болезни Альцгеймера произошел значительный прорыв. Ученые обнаружили уникальный вариант белка тау, известный как тау 1N4R, который играет ключевую роль в повреждении нейронов, характерном для этого заболевания. Эта находка открывает новое многообещающее направление для целевой терапии, которая может потенциально спасти миллионы жизней, сообщает University of Cologne.

Белок тау, необходимый для поддержания внутренней структуры нервных клеток, может стать проблематичным при изменениях. У пациентов с болезнью Альцгеймера белки тау могут претерпевать аномальные изменения, что приводит к их отделению от привычных мест и образованию спутанных комков внутри нейронов. Эти клубки нарушают транспортную систему клетки, подобно тому, как сбои происходят в городской транспортной сети, затрудняя доставку жизненно важных питательных веществ и сигналов. Со временем такие нарушения способствуют снижению когнитивных способностей, наблюдаемому у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи из Кельнского университета под руководством доктора Ханса Земпеля применили передовые методы работы со стволовыми клетками и инструменты редактирования генов, чтобы глубже понять роль тау. Создав нейроны, лишенные белка тау, они заметили, что эти клетки оказались менее подвержены повреждению амилоидными бета-олигомерами — липкими белковыми агрегатами, которые обычно ассоциируются с болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие этапы исследования, опубликованного в журнале Alzheimer’s & Dementia, продемонстрировали, что повторное введение различных вариантов тау в эти нейроны вызывает разные реакции. Примечательно, что только вариант тау 1N4R делал нейроны уязвимыми к дисфункции, вызванной амилоидом бета. Эта форма тау показывала более высокий уровень химической модификации, известной как фосфорилирование, в определенной области — серине 262. Эта модификация мешает тау правильно связываться со структурными компонентами клетки, что приводит к его накоплению в ненадлежащих местах и соответственно нарушает функционирование нейронов.

Это открытие подчеркивает важность сосредоточения на специфических вариантах тау в исследованиях болезни Альцгеймера. Современные методы лечения часто направлены на снижение общего уровня тау или на амилоидные бляшки бета. Однако, если сосредоточиться на варианте тау 1N4R, лечение может стать более целенаправленным, что потенциально увеличит его эффективность и снизит побочные эффекты. Доктор Сара Буххольц, первый автор исследования, отметила: "Обнаружив ключевой белок тау 1N4R, мы открыли новую потенциальную мишень для будущих методов лечения".

Исследование также продемонстрировало важность использования в исследованиях клеточных моделей, полученных от человека. Традиционные животные модели, такие как мыши, часто не могут точно воспроизвести поведение белка тау у людей. Используя стволовые клетки человека, преобразованные в нейроны, исследователи могут более точно отслеживать процессы заболевания, что позволяет получить результаты, более применимые к человеческим условиям.

Несмотря на многообещающие успехи, внедрение этих результатов в клинические методы лечения потребует дальнейших обширных исследований их воздействия на человека. Тем не менее, определение варианта тау 1N4R в качестве центрального элемента в болезни Альцгеймера дает надежду на разработку терапии, направленной на замедление или остановку прогрессирования этого изнурительного заболевания.

Этот материал предназначен исключительно для информационных целей и не содержит рекомендаций, которые могут повлиять на ваше здоровье. Если вы испытываете проблемы, обратитесь к специалисту.